LA PARATUBERCULOSE
I.
DEFINITION
La paratuberculose est maladie
infectieuse, bactérienne, contagieuse, virulente due à une bactérie de la
famille des Mycobactériacées : Mycobactérium paratuberculosis.
Elle sévit à l’état enzootique chez
les ruminants domestiques de manière chronique et généralement mortelle.
Cette maladie se caractérise par une
diarrhée intermittente et une perte de poids progressive jusqu’à l’émaciation.
Elle présente de nombreuses analogies
avec la maladie de Crhom rencontrée chez l’homme.
II.
SYNONYMIE
Les termes : entérite
paratuberculeuse, diarrhée chronique hypertrophiante, boyaux gras, boyaux
tendres ; reposent tous sur la symptomatologie ou sur l’anatomie
pathologique des bovins.
Ils ne correspondent ni aux
symptômes, ni aux lésions observées chez les petits ruminants (ovins -
caprins).
Au point de vue étiologique, on peut
l’appeler :
-
Maladie de Johne : suédois à qui on doit la
découverte de l’agent causal en 1895.
-
Paratuberculose : proposé par Bang au congrès de
Londres en 1911.
III.
HISTORIQUE
Ø Tout a commencé
par un épaississement avec plissement de la muqueuse intestinale des bovins qui
présentaient une diarrhée chronique et Ça en
1881 au Danemark.
Ø En 1895, JOHNE
et FORTHINGHAM ont :
o Donné la
description clinique et necropsique de la maladie.
o
Découvert un bacille alcoolo-acido-résistant (B.A.A.R)
(coloration de Ziehl) dans la muqueuse intestinale d’un bovin.
o
Isolé pour la première fois Mycobactérium
paratuberculosis.
Ø En 1910 BANG,
par injection de tuberculine aviaire sur un bovin malade, provoque une réaction
semblable à celle que déclenche l’injection de tuberculine de Koch à un
tuberculeux.
Ø En 1913, TWORT
et INGRAM ont mené les premiers travaux sérologiques sur la maladie de Johne.
Ø Entre 1922 –
1926, VALLEE et RINJAHRD ont :
o
Précisé que l’inoculation hypodermique de bacille
vivant ne provoquait pas de maladie, le nodule produit pouvait persister
plusieurs mois à une année.
o
Lancé les bases de lutte prophylactique par :
· Le dépistage
avec la paratuberculine.
· Une prémunition
avec un vaccin de B.C.G.
Ø En 1984, Thorel
et AL et BAESS ont pu reproduire une maladie ressemblant à la paratuberculose
chez les veaux inoculés avec des souches de mycobactéries isolées de pigeon
ramier.
Ø En 1988, HURLEY
et AL et BAESS ont utilisé l’hybridation ADN-ADN pour déterminer les relations
existant entre Mycobactérium tuberculosis et Mycobactérium avium.
IV.
LES ESPECES AFFECTEES
* Dans les conditions naturelles :
La paratuberculose se manifeste chez
les ruminants et en particulier les bovins, ovins et caprins, quoique chez
cette dernière espèce la maladie n’est pas encore bien connue.
Cette affection a été observée chez
de nombreuses autres espèces : Cheval – Lama – Buffle – chameau – porc –
singe………etc.
Signalons que l’homme n’est pas
sensible à la paratuberculose.
* Expérimentalement, les animaux de laboratoire
sont peu sensibles :
Le lapin et le hamster ne développent
aucun symptôme visible, malgré la présence du bacille dans l’intestin, quarante
semaines après inoculation chez le premier et vingt cinq semaines chez le
second.
Par contre, la souris développe des
lésions intestinales semblables à celles des bovins après plusieurs mois d’une
inoculation par voie intraveineuse ou intra-péritonéale.
V.
ETIO – PATHOGENIE
1- Etude de la bactérie
L’agent causal de la paratuberculose
est Mycobactérium paratuberculosis appelé bacille de johne, il est
classé dans :
-
L’ordre des Actinomycétales ;
-
La famille des Mycobactériacées ;
-
Le genre Mycobactérium.
On distingue dans le genre
Mycobactérium :
-
Mycobactérium tuberculosis : agent de la tuberculose.
-
Mycobactéries pathogènes exclusives :
* Mycobactérium
leprae (la lèpre).
* Mycobactérium
paratuberculosis.
* Mycobactérium
microti (bacille de
wells).
1-1) Morphologie :
Mycobactérium paratuberculosis est un bacille acido-alcoolo-résistant,
immobile, non cilié, non capsulé, non sporulé, aérobie, Gram+ : à
condition de laisser agir pendant longtemps.
- Dans les produits
pathologiques : il a l’aspect de petits bâtonnets minces et courts de 1 à
2µ de long et 0,5µ de diamètre, isolés et dispersés mais généralement groupés
en amas.
- Dans les cultures solides : il
a l’aspect plus long et plus épais.
- Dans les cultures liquides :
il est très polymorphe.
1-2) Biochimie :
L’équipement enzymatique du bacille
de Johne est très faible, les souches possèdent une catalase, thermostable, les
nitrates ne sont pas réduits, la
β-glucosidase et l’uréase sont négatives.
Mycobactérium paratuberculosis est résistant à la plupart des
antibiotiques étudiés.
1-3) Culture :
La culture de Mycobactérium
paratuberculosis est extrêmement difficile, lente et délicate, on ne peut
le cultiver que sur des milieux additionnés d’un extrait de Mycobactérium phlei
(bacille de la fléole) ou des bacilles tuberculeux tués.
Ce facteur de croissance spécial est
appelé « mycobactine ».
Une fois adapté à la culture Mycobactérium
paratuberculosis peut être multiplié sur un milieu artificiel sans qu’il
soit nécessaire d’ajouter la mycobactine.
1-4) Biologie :
1-4-1) Pouvoir pathogène :
Le pouvoir pathogène de Mycobactérium
paratuberculosis est dirigé presque exclusivement contre les ruminants et
vise l’intestin.
Ce pouvoir est très faible et la
prédisposition est liée à l’état physiologique de l’hôte. Les animaux de
laboratoire tels que : cobaye – hamster – souris – rat – lapin ne sont pas
réceptifs à l’infection naturelle.
La maladie reproduite
expérimentalement chez les ruminants est identique à la maladie naturelle.
N.B : Mycobactérium paratuberculosis est peu
pathogène, et pour déterminer l’infection il faut que la dose affectante soit
forte et répétée.
1-4-2) Pouvoir antigénique :
Il s’exprime par la formation
d’anticorps peu spécifiques dans le sérum, détectés par les méthodes
d’agglutination, de précipitation, de fixation de complément, ELISA. Les
anticorps appartiennent à la série : IgG et IgM.
1-4-3) Pouvoir allergène :
Les Mycobactérium paratuberculosis
sont capables de provoquer des réactions allergiques de type hypersensibilité
retardée (48 à 72h), puis sont importantes à la suite des vaccinations contre
la paratuberculose.
Ces réactions ont tendance à être
moins visibles au cours de l’évolution de la maladie pour devenir faible,
parfois même absente en phase terminale.
1-4-4) Pouvoir toxinogène :
Se manifeste par la toxine endogène
qui est la paratuberculine ou JOHNINE. Celle-ci est utilisée dans le test
allergique.
1-4-5) Pouvoir immunogène :
L’animal infecté présente :
a- Une réponse immunitaire à
médiation cellulaire qui s’accroît (donc le protège).
b- Une réponse immunitaire à
médiation humorale (correspond à la phase de dissémination).
On distingue 2 issues :
·
Animal évoluant vers la guérison :
L’immunité cellulaire augment
(protège l’animal) et l’immunité à médiation humorale diminue.
·
Animal évoluant vers la maladie :
L’immunité cellulaire diminue, et
l’immunité humorale augmente.
2- Pathogénie : les étapes sont :
a) Infection :
l’introduction est par voie orale.
b) Dissémination : pendant
quelques jours, le bacille se trouve dans les nœuds lymphatiques
retropharyngiens, amygdales et/ou la muqueuse intestinale.
Ce stade correspond à une phase de
bactériémie initiale.
c) Localisation : le
bacille empreinte la voie lymphatique pour se retrouver au niveau des nœuds
lymphatiques mésentériques, là il y a formation d’un « complexe
primaire » identique à celui réalisé par l’infection tuberculeuse.
L’animal est infecté non excréteur.
d) Multiplication : en
présence de facteurs favorisants, le bacille se multiplie surtout au niveau de
la muqueuse intestinale et la valvule iléo-caecale.
L’animal est infecté excréteur sain
(par les fèces).
e) Bactériémie finale :
les facteurs déclenchants (effondrement du système immunitaire) favorisent une
bactériémie finale où le bacille se trouve dans différents organes :
utérus, ovaires, mamelles, testicules.
L’animal infecté est malade excréteur
par : les fèces, le lait, sperme……etc.
VI.
SYMPTOMES
Sont discrets et peu spécifiques,
évoquant au premier examen une parasitose.
Ils sont caractérisés par une
température rectale normale (39 – 39,5P°C) chez les ovins et caprins et une
légère hyperthermie (39,5 – 40°C) chez les bovins.
Les symptômes sont observés surtout
chez les animaux âgés de 3 à 5 ans pour les bovins, et plus d’une année pour
les ovins et caprins.
1) Incubation :
La durée d’incubation est de 6 mois à
15 ans chez toutes les espèces. Elle est fonction de nombreux facteurs :
* Conditions d’élevage et d’hygiène.
* Statut immunitaire de l’animal
(animaux bénéficiant des anticorps colostraux).
* Âge au moment de l’infection.
* Quantité de germes ingérés.
* Alimentation.
2) Formes cliniques :
a- Forme aigue :
Cette forme s’observe surtout chez
les veaux et vêles âgés de 12 à 18 mois, se traduit cliniquement par des
entérites hémorragiques.
b- Forme sub-clinique :
- Chez les bovins : les
symptômes sont non spécifiques de la paratuberculose. On peut observer :
mammites, vêlage difficile, endométrite ; symptômes cutanés : poil
sec, terne, piqué. La peau perd sa souplesse ; une baisse progressive de
la production (lait, viande).
- Chez les ovins et caprins :
on constate : syndrome d’amaigrissement, baisse de la production (lait,
viande), perte de la laine chez les ovins, poils piqués et ternes et muqueuses
pâles chez les caprins.
Les performances des animaux
diminuent après mise-bas.
c- Forme chronique classique :
Suit généralement la forme
sub-clinique, peut être considérée comme le stade terminal de l’infection
paratuberculeuse.
- Chez les bovins :
l’appétit est normale, température rectale souvent normale parfois une
hyperthermie intermittente.
La diarrhée est incoercible, d’abord
intermittente puis continue sans signe de douleur abdominale.
L’animal expulse sans tenesure des
jets diarrhéiques liquides parfois contenuant des bulles de gaz.
Comme symptômes caractéristiques de
la maladie, la diarrhée s’arête en particulier pendant la gestation et
réapparaît après la mise-bas de manière plus sévère.
La diminution de la lactation conduit
les vaches au tarissement.
L’entéropathie provoque une perte
protéique qui se traduit par un amaigrissement (surtout le train postérieur),
jusqu’à émaciation musculaire profonde.
La maladie évolue vers la mort dans
un état de cachexie extrême avec œdèmes caractéristiques.
- Chez les ovins et caprins :
l’amaigrissement conduit à la réforme prématurée, tarissement des brebis et
chèvres allaitantes.
La diarrhée est rarement observée, on
peut observer ramollissement des fèces.
Si l’animal est diarrhéique, celle-ci
est persistante et intermittente. L’appétit reste normal et l’animal devient de
plus en plus apathique.
En phase terminale de la
maladie : état d’asthénie et de cachexie extrêmes, muqueuses pâles,
parfois œdème sous maxillaire (consécutif à l’anémie).
A la fin, l’état général s’aggrave et
l’animal tombe en décubitus latéral, avec température normale ou légèrement
élevée, après 2 jours d’agonie l’animal meurt dans un état de misère
physiologique.
VII.
LESIONS
On distingue deux types de
lésions :
1- Lésions macroscopiques
* Chez les bovins :
évacuation extérieure, inflammation chronique hypertrophiante d’une grande
partie de la muqueuse intestinale qui devienne épaisse et ondulée.
Les ganglions mésentériques peuvent
être hypertrophiés et œdémateux. La valvule iléo-caecale est enflammée et plus
volumineuse.
* Chez les ovins :
épaississement de la paroi intestinale, mais à un degré moins que celui des
bovins.
Accumulation d’un liquide dans la
plèvre, le péricarde et la cavité péritonéale. Les ganglions mésentériques sont
hypertrophiés et œdémateux.
* Chez les caprins :
fonte musculaire, anémie et de faibles lésions digestives. L’épaississement de
la paroi intestinale est rare.
Dans la plupart des cas, une forte
hypertrophie des ganglions mésentériques avec affaissement et écoulement
d’exsudat (des ganglions). Parfois le mésentère peut présenter des nodules
calcifiés.
On distingue rarement au niveau de
l’iléon des lésions avec épaississement de la muqueuse.
L’intestin peut présenter une
réaction inflammatoire discrète dans la sous muqueuse.
2- Lésions microscopiques
Les lésions microscopiques sont
caractérisées par une réaction inflammatoire de type granulomateux. On peut
ainsi distinguer successivement deux formes lésionnelles :
* Forme nodulaire :
« Tuberculoide ».
S’observe en premier lieu, elle est
liée à une réponse immunitaire à médiation cellulaire (protectrice).
Caractérisée par la présence de plusieurs granulomes dans : la valvule
iléo-caecale, la muqueuse intestinale (iléon), caecum, colon, ainsi que dans
les ganglions correspondants.
Dans ces granulomes, on observe
plusieurs macrophages riches en bacilles.
* forme diffuse :
« lepromateuse ».
Suit la forme tuberculoide,
correspond à la diminution de l’immunité cellulaire et à l’apparition d’une réponse
humorale.
Les granulomes deviennent coalescents
et la diffusion de la réaction inflammatoire provoque une compression des
tissus.
VIII.
EPIDEMIOLOGIE
1- Epidémiologie descriptive
a) Répartition dans le monde :
La paratuberculose est une enzootie
qui a été décrite dans des régions diverses au niveau mondial : Irlande du
Nord – Norvège – Italie – Portugal – France – Argentine – Japon (pour le Japon,
la maladie est reconnue en 1931 sur des bovins importés d’Angleterre) aussi la
Chine – Les USA.
b) En Algérie :
La paratuberculose ovine a été
diagnostiquée en 1986, dans les régions de Djelfa (Sfaksi et Boukerrou) dans un
troupeau de près de 800 têtes.
Le diagnostic est basé sur les signes
cliniques et les lésions, ainsi que sur la bactérioscopie et la sérologie.
Des études sérologiques sont menées
par les laboratoires vétérinaires régionaux pour évaluer la prévalence de cette
maladie à travers le pays.
2- Epidémiologie analytique
a) Les sources de contagion :
* Le malade : tout animal infecté présent
une source de mycobactéries même en absence de symptômes de paratuberculose,
les animaux peuvent rester des porteurs de germes pendant une grande partie de
leur vie.
La multiplication de Mycobactérium
paratuberculosis dans la muqueuse intestinale rend les fèces la principale
matière virulente.
Le lait peut véhiculer le bacille
paratuberculeux étant donné qu’il peut être hébergé dans la glande mammaire en
cas de bactériémie.
De même, les organes reproducteurs
mâles peuvent héberger la mycobactérie.
* Le sol : Le sol peut constituer un
moyen de contagion où le germe y est très résistant.
La transmission peut se faire par les
aliments : la paille, la litière souillée par les fèces contaminées.
L’eau reste le meilleur milieu de propagation
de la maladie, en cas de son contact avec des fèces d’animaux malades.
b) Résistance du bacille :
* Aux facteurs physiques : Le germe est résistant :
au froid et à l’humidité.
Le
germe est sensible : au soleil et à la chaleur.
* Aux facteurs chimiques : Le germe est sensible aux
bases concentrées : hypochlorite de Sodium, crésylol sodique, formol,
sulfate de cuivre ou de fer et aussi aux ammoniums quaternaires.
* Aux facteurs biologiques : Le bacille résiste des mois,
voire des années sur les pâturages.
c) La réceptivité : Elle dépend de :
* Facteurs extrinsèques :
- Sol : la maladie
étant plus grave dans les effectifs entretenus dans des régions dont la terre
est argileuse ou calcaire, carencée en phosphore, acide et humide.
- Claustration hivernale : L’apparition des symptômes
dans les troupeaux étant maximale après cette période.
- Alimentation : Une mauvaise supplémentation
des carences en minéraux (phosphore – calcium) présentent une prédisposition à
l’infection.
Aussi en cas d’utilisation de
fourrage de qualité inferieure (perte de vitamines en particulier) et de
fourrages stockés (dont la valeur fourragère a diminué).
- Climat : L’humidité favorise la
conservation pour longtemps.
* Facteurs intrinsèques :
- Espèce : Tous les ruminants sont
sensibles.
- Race : Elle n’a pas d’importance.
- Sexe : Les femelles sont les plus
exposées à la maladie : du fait des déséquilibres qu’elles subissent lors
de la gestation, mise-bas, lactation……
- L’âge : Tous les animaux peuvent être
atteints.
La fréquence de la maladie chez les
adultes de 2 à 5 ans peut s’expliquer par le fait que les jeunes développent
une infection asymptomatique qui apparaît à l’âge adulte et qui disparaît chez
les vieux sujets vaccinés naturellement.
Les jeunes de 1 à 2 ans peuvent
développer dans des cas rares des formes aigues de la maladie.
d) Mode de contagion :
La transmission directe est douteuse,
mais réalisable en cas de forte densité surtout chez les bovins en stabulation
libre. Dans la majorité des cas, la transmission indirecte assure la diffusion
du germe.
* Voie digestive : Lors d’ingestion d’eau,
herbe, paille ; souillées par les fèces.
* Voie utérine ou congénitale : contagion in-utéro (possible
mais peu fréquente).
* Voie expérimentale : L’inoculation par les
voies : orales, intraveineuses, intra-péritonéale a déclenché l’infection.
IX.
DIAGNOSTIC
Il n’existe pas de diagnostic de
certitude directe et rapide, donc il est nécessaire de multiplier les
diagnostics :
1- Diagnostic clinique
* Les signes de suspicion : tout amaigrissement et
diarrhée persistante (bovins) n’ayant pas été rattaché à une cause précise,
doit faire suspecter la maladie.
* Les signes critères : sont :
- La cachexie et l’émaciation
musculaire.
- La diarrhée intermittente non
douloureuse (bovins).
- Caractère apyrétique de la maladie
(absence d’hyperthermie).
2- Diagnostic différentiel
Toutes les maladies cachectisantes
peuvent être confondues avec la paratuberculose, l’évolution des symptômes
permet parfois d’orienter le diagnostic différentiel.
* Les troubles liés à
l’alimentation :
- Sous consommation ou déséquilibre
de la ration.
- Une carence en cuivre ou une
intoxication par le Molybdène.
* Les troubles liés au
parasitisme :
Les douves, les strongles digestifs
et pulmonaires, coccidiose.
* Les troubles liés à une infection
spécifique :
- La tuberculose :
En 1988, Chiodini (en France) a présenté un diagnostic clinique différentiel
entre la paratuberculose et la tuberculose (digestive) [tableau].
- La lymphadenite caséeuse :
qui se caractérise dans sa forme viscérale par : plusieurs abcès
hépatiques, pulmonaires, spléniques.
- L’amyloidose rénale, salmonellose,
l’entérite hémorragique hivernale.
3- Diagnostic nécropsique
- Chez les bovins :
hypertrophie de la muqueuse intestinale et des ganglions mésentériques.
- Chez les ovins :
épaississement de la paroi intestinale, les ganglions mésentériques sont
hypertrophiés et œdémateux.
- Chez les caprins :
absence de l’épaississement de la paroi intestinale. Forte hypertrophie des
ganglions mésentériques.
4- Diagnostic épidémiologique
Se base sur les considérations
épidémiologiques.
5- Diagnostic expérimental
a) direct : L’identification de la
paratuberculose au laboratoire se fait par la mise en évidence directe du germe
par :
* La bactérioscopie : (coproscopie).
- Prélèvement :
Sur animal vivant :
- Chez les bovins, se fait par raclage de la muqueuse
rectale.
- Chez les ovins et caprins, on récolte les fèces directement du
rectum.
Sur cadavre : par raclage de la muqueuse
intestinale (portion terminale de l’iléon ou valvule iléo-caecale).
- Coloration : Coloration de Ziehl-Neelson
[voire page 16].
* La coproculture : [voire page
16].
b) Indirect :
* Les réactions sérologiques :
- L’agglutination.
- Immunofluorescence.
- La fixation du complément.
- Immunodiffusion en gélose.
-
Test ELISA (Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay).
* Les réactions allergiques:
Les réactifs: - La tuberculine aviaire :
dose : 0,1 à 0,2ml.
- La Johnine : (c’est
une suspension de bacille de Johne).
- La Johnine P.P.D :
(Purified Protein Derivative).
Les techniques :
- I.D.R : (intradermoréaction) : on utilise un des 3 réactifs,
on inocule dans le derme la dose de 0,1 ml, la réaction est lue après 48 à 72H.
On considère comme positive toute
réaction inflammatoire caractérisée par un érythème d’un diamètre de 1,5 à 2
mm, accompagnée d’un léger épaississement de la peau.
- Epreuve intraveineuse à la Johnine : on prend la température
rectale, puis on injecte 2ml de Johnine dans la veine jugulaire.
Par la suite, les températures sont
prises : 4H, 6H, 8H après l’injection. Une élévation de la température
rectale de plus 1,5°C est considérée comme positive.
* Les examens hématologiques :
On peut distinguer la paratuberculose
par :
- Une anémie parfois très marquée.
- Une forte leucocytose.
- Un rapport moyen :
neutrophiles/lymphocytes (pour les caprins, la norme est : 36/56),
l’anormal est de : 73/23.
La coloration de Ziehl Neelsen : Elle met en évidence les
bacilles acido-alcoolo-résistants (B.A.A.R) qui seront colorés en rose ou en
rouge sur fond bleu.
Technique :
- Dégraisser les lames dans
l’acétone.
- Mettre 2 gouttes de fèces diluées
sur la lame.
- sécher le frottis au bec bensen.
- Fixer à l’alcool.
- Mettre les lames sur le support.
- Couvrir de Fuschine pendant 10
minutes.
- Laver à l’eau.
- décolorer à l’alcool 95°C pendant 5
minutes.
- Laver à l’eau.
- Décolorer avec l’acide sulfurique
pendant 3 minutes.
- Laver à l’eau.
- Recouvrir avec le bleu de méthylène
pendant 1 minute.
- Laver à l’eau.
- Sécher.
- Observation au microscope à
immersion (
La coproculture : est capable de dépister aussi les
animaux faiblement excréteurs (100 mycobactéries/gramme de fèces).
Technique :
On utilise les fèces ou une biopsie de
valvule iléo-caecale.
Après décontamination des fèces par
hexachlorure de cetylpyridinine à 0,75%, le prélèvement est mis en culture à
37°C sur les milieux spécifiques additionnés de mycobactine.
Les premières colonies apparaissent dès
la 5ème semaine.
X.
PRONOSTIC
Il est grave :
1- Médicale :
- La maladie est incurable.
- Il est impossible de blanchir un animal
pour une durée de quelques mois, mais la rechute se révèle inévitable et vite
mortelle.
- Le taux de mortalité peut atteindre 2%
dans un troupeau d’ovins infectés.
- Le taux de réforme dans ce même
troupeau est de 2 à 10%.
2- Economique :
C’est une maladie affectant les animaux
en pleine période de production.
XI.
TRAITEMENT
Le traitement des animaux infectés est
inefficace, il ne peut que « blanchir » l’animal pendant une brève
période.
1- Symptomatique
Les astringents et les anti-diarrhéiques
peuvent être utilisés et apportent parfois une amélioration de l’état général.
2- Spécifique
- La streptomycine : c’est un
antituberculeux classique. Son administration doit être poursuivie pendant 3 à
10 jours (aussi : Kana-vibriomycine….).
- La sulforemère : apporte une
amélioration si elle administrée dès le début de l’infection.
- Hydrazide de l’acide isonicotinique.
- L’administration d’esters phosphoriques
par voie intraveineuse avec apport d’oligo-éléments, peut être efficace dans
l’éradication de la maladie.
XII.
PROPHYLAXIE
1- Médicale
Il existe un vaccin : le vaccin de
VALLEE et RINJARD.
C’est un vaccin vivant préparé sur milieu
de SAUTON avec 10% d’extrait de bacille de la fléole, il est utilisé en
sous-cutanée.
Un rappel annuel assure l’efficacité de
la vaccination.
La vaccination est contre indiquée chez
les bovins puisqu’elle donne une réaction positive à la tuberculine.
Principe de la vaccination :
Ce n’est pas une immunité vraie mais une
immunité de prémunition qui est déclenchée par l’injection du vaccin.
L’organisme résiste à une surinfection du
fait d’une infection préexistante.
Les anticorps n’ont aucun rôle dans cette
protection.
N.B :
Il est souhaitable de tester tous les animaux à l’aide de la fixation du
complément ou la bactérioscopie, avant de pratiquer la vaccination afin
d’éliminer les animaux douteux et positifs.
2- Sanitaire
a) En région saine :
- Tout apport d’animaux étrangers dans un
élevage doit se faire avec précaution.
- La quarantaine est inefficace du fait
de la longue période d’incubation.
- Prévoir un test allergique ou fixation
du complément et bactérioscopie, pour tout animal suspect qui doit être gardé
en isolation.
b) En région contaminée :
* mesures défensives :
- Nettoyer et désinfecter les locaux.
- Isoler les jeunes animaux destinés à la
reproduction.
- Eviter la contamination par l’eau de
boisson en utilisant des abreuvoires automatiques.
- Eviter la contamination des mangeoires
par nettoyage répété.
- Renouvellement de la litière.
- Il ne faut pas épandre les pâtures et
les terres par le fumier contaminé.
* Les mesures offensives : 2 mesures peuvent être prises :
- Elimination totale du cheptel :
cette décision est appliquée en cas :
* D’une infection très ancienne du troupeau,
souvent supérieure à 20 ans.
* D’une infection très grave avec un taux
de pertes importantes.
- Un plan de lutte comportant les points
suivant :
* Dépistage des animaux malades (par les
tests).
* Séparer les jeunes des mères dès la
naissance et éviter d’élever les jeunes animaux issus d’animaux
paratuberculeux.
* Vaccination des jeunes.
* Le logement des animaux doit être
désinfecté avec pédiluve à l’entrée.
* Lutter contre l’humidité des pâturages
par drainage.
* Satisfaire les carences en phosphore des
animaux par :
Injection d’oligo-éléments, de vitamines (AD3E) et de
phosphore sous forme d’esters phosphoriques, par voie intramusculaire au
dernier mois de gestation.
Dans l’alimentation complément minéral et vitaminé, riche en
oligo-éléments (Fe, Cu, Mg) qui favorisent l’assimilation du phosphore.
